Apolipoprotéine

"apolipoprotéine" dans l'encyclopédie

• DÉMYÉLINISATIONS

  • Écrit par Alain PRIVAT
  • 4 745 mots

  Des recherches visant à expliquer l'absence de remyélinisation s'intéressent aux oligodendrocytes et aux agents biochimiques qui conditionnent leur activité (facteurs neurotrophiques apolipoprotéine E). Quoi qu'il en soit, les espoirs thérapeutiques sont liés directement aux progrès de nos connaissances sur les mécanismes fondamentaux de la myélinisation et sur les mécanismes immunologiques au niveau du système nerveux central, qui diffère sous ce rapport du reste de l'organisme.

• CODE GÉNÉTIQUE

  • Écrit par Antoine DANCHIN et Encyclopædia Universalis
  • 9 698 mots
  • 1 média

  Ce phénomène est observé à des fréquences très variables dans la plupart des organismes, y compris chez l’homme – dans des récepteurs aux transmetteurs glutamate et sérotonine du cerveau, par exemple, et dans une apolipoprotéine sanguine. Il est surtout marqué dans l’ADN mitochondrial de la plupart des protozoaires, chez qui le phénomène a été découvert.

• MEMBRANES CELLULAIRES

  • Écrit par Gabriel GACHELIN
  • 31 849 mots
  • 9 médias

  Un de leurs composants protéiques, l’apolipoprotéine B, se lie à son récepteur spécifique situé sur la face externe de la cellule. Ce récepteur est une protéine transmembranaire qui s’associe à une protéine de la famille des adaptines sur la face interne de la membrane. Une adaptine fixe elle-même une molécule rigide du cytosquelette, une des clathrines, elles-mêmes édifices de trois protéines.

• PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE ou SUSCEPTIBILITÉ GÉNÉTIQUE AUX MALADIES

  • Écrit par Hélène GILGENKRANTZ
  • 23 445 mots
  • 1 média

  Ainsi, des polymorphismes de l’apolipoprotéine E4 ont été associés à un risque de développer une maladie d’Alzheimer. L’héritabilité des deux formes de diabète est connue depuis l’Antiquité. Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune due à la destruction progressive des cellules pancréatiques produisant l’insuline. Différents gènes de prédisposition génétique, comme certaines molécules du système d’histocompatibilité HLA (pour human leucocyte antigen), ont été mis en évidence dans cette maladie ; le risque de la développer est d’environ 5 % quand un parent est atteint de cette affection.

• ARNm THÉRAPEUTIQUES

  • Écrit par Bruno PITARD
  • 36 383 mots
  • 5 médias

  Cela est dû au fait que l’apolipoprotéine E (ApoE) possède une affinité pour les lipides vecteurs de l’ARNm et que son récepteur est localisé sur les cellules hépatiques. La biodistribution préférentielle des LNP dans le foie se fait donc par ciblage actif. Comme le foie sécrète naturellement de nombreuses protéines, comme la plupart de celles du sang, il peut être utilisé comme « usine » pour produire des protéines thérapeutiques manquantes dans le cadre de maladies métaboliques – par exemple, la tyrosinémie héréditaire de type I, la porphyrie aiguë intermittente, la maladie de Fabry ou encore le syndrome de Crigler-Najjar – et hématologiques – par exemple, les hémophilies A, et B – ou encore des anticorps pour neutraliser des pathogènes ou cibler des cellules cancéreuses.