Glutaryl

"glutaryl" dans l'encyclopédie

• ACIDOCÉTOSE

  • Écrit par Geneviève DI COSTANZO
  • 2 156 mots

  En conséquence, l'acétyl-coA, produit en grande quantité, ne peut plus emprunter que la voie de formation de l'HMG-CoA (β-hydroxy-β-méthyl-glutaryl-CoA). La cétogenèse se trouve alors privilégiée, ce qui donne naissance aux corps cétoniques qui s'accumulent dans le sang (acides acétoacétique et β-hydroxyb utyrique). L'élévation de l'acétonémie a trois effets principaux : d'une part, les corps cétoniques apparaissent dans l'urine sous forme de sels de sodium, ce qui aboutit à une perte de ce minéral et à une déshydratation globale, surtout intracellulaire, intense pouvant être aggravée par les vomissements qui accompagnent souvent l'acidocétose ; d'autre part, elle conduit à une acidose métabolique progressive qui déclenche une respiration profonde et rapide caractéristique ; enfin, l'hypovolémie est cause d'insuffisance rénale fonctionnelle : dans 80 p.

• CÉTOGENÈSE

  • Écrit par Pierre KAMOUN
  • 3 005 mots

  Une troisième molécule d'acétyl-CoA s'unit ensuite à l'acéto-acétyl-CoA pour former le β-hydroxy-β-méthyl-glutaryl-CoA ou HMG-CoA, sous l'action d'une enzyme (HMG-CoA-synthétase). L'HMG-CoA est un précurseur commun dans la biosynthèse du cholestérol et des corps cétoniques. Dans cette dernière éventualité intervient une enzyme de clivage qui scinde l'HMG-CoA en acétyl-CoA et acide acéto-acétique libre qui fournira elle-même l'acétone, par décarboxylation non enzymatique, et l'acide β-hydroxy-butyrique, grâce à une β-hydroxy-butyrate-déshydrogénase.

• STATINES

  • Écrit par Patrick DURIEZ, Jean-Charles FRUCHART et Encyclopædia Universalis
  • 17 600 mots
  • 1 média

  Les statines réduisent cette synthèse de novo en inhibant l'activité de l'hydroxy-méthyl-glutaryl CoA réductase (HMG-CoA réductase). Il s'agit d'une enzyme clé dans la régulation de la synthèse du cholestérol endocellulaire (cf. figure). Chaque statine présente dans sa structure chimique une séquence dont la conformation spatiale reproduit celle de l'HMG-CoA leur permettant d'inhiber l'HMG-CoA-réductase de façon compétitive en empêchant ainsi la production de cholestérol endogène.

• LIPIDES

  • Écrit par Jean ASSELINEAU, Bernard ENTRESSANGLES, Paul MANDEL et Jean-Claude PROMÉ
  • 37 403 mots
  • 11 médias

   4), sous forme d'acétyl-CoA, conduit au β-hydroxy-β-méthyl-glutaryl CoA. Celui-ci est réduit en acide mévalonique, grâce à l'intervention d'une enzyme (hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA réductase : HMG-CoA réductase) et de sa coenzyme (NADPH2) qui apporte les deux H nécessaires à la réduction. La biosynthèse du cholestérol est étroitement dépendante, chez les animaux supérieurs, de l'activité de l'HMG-CoA réductase qui est fonction, notamment, de la quantité de cholestérol cellulaire.

• CHOLESTÉROL

  • Écrit par Marc PASCAUD et Jacques ROUFFY
  • 32 623 mots
  • 11 médias

  Chez certains animaux tels que le rat, l'activité de l'enzyme clé qu'est l'hydroxy-méthyl-glutaryl CoA réductase est sujette à un contrôle régulateur négatif (inhibition) par le produit final stérol. Si l'on donne au rat un régime riche en cholestérol, la biosynthèse hépatique de ce dernier est inhibée par ce mécanisme. Dans les cellules hépatiques et dans les cellules intestinales de l'homme l'inhibition de la biosynthèse du cholestérol par régulation en retour est due moins au cholestérol qu'aux acides biliaires qui en sont dérivés.