"tumorigenèse" dans l'encyclopédie

• IMMUNITÉ INTESTINALE

  • Écrit par François GERBE et Emmanuelle SIDOT
  • 28 423 mots
  • 7 médias

  De manière plus surprenante, on a mis en évidence la présence de cellules tuft dans les toutes premières étapes du processus de tumorigenèse pancréatique, gastrique et intestinale. Selon ces travaux, les cellules tuft participeraient au développement de ces pathologies en créant, par leur capacité de sécrétion de cytokines, un environnement local propice à la tumeur.

• GÉNOMIQUE Génomique et cancérologie

  • Écrit par Daniel LOUVARD et François SIGAUX
  • 26 313 mots
  • 1 média

  Le schéma conceptuel qui sous-tend ainsi notre compréhension des bases fondamentales de la tumorigenèse implique l'intervention, le plus souvent aléatoire, de gènes clés qui contrôlent des processus cellulaires essentiels, comme la prolifération et la croissance des cellules, leur mort programmée (apoptose), leur sénescence, les communications inter- et intracellulaires, la motilité cellulaire, et la formation de vaisseaux (angiogenèse).

• CANCER Cancers et virus

  • Écrit par Sophie ALAIN, François DENIS et Sylvie ROGEZ
  • 31 122 mots
  • 6 médias

  Mais plus d'une douzaine de protéines, ayant pour certaines des homologies cellulaires, sont susceptibles d'intervenir dans la tumorigenèse : inhibition de l'apoptose, propriétés transformantes, induction de la prolifération virale. Ainsi, l'ORF 74 code une protéine LANA-1 qui inhibe l'apoptose par interaction avec les protéines p53 et pRb, ce qui rejoint des mécanismes oncogènes décrits pour d'autres virus.

• MALADIES MOLÉCULAIRES

  • Écrit par Jean-Claude DREYFUS et Fanny SCHAPIRA
  • 37 320 mots
  • 2 médias

  On a pu démontrer qu'il existe à l'inverse des « anti-oncogènes » ou « suppresseurs de tumeur », dont la disparition ou l'inactivation par mutation permet la tumorigenèse. La théorie émise par Knudson en 1971 s'est vérifiée dans nombre de cas. Elle postule un mécanisme en deux temps : le premier est une perte de l'hétérozygotie pour un gène, par perte spécifique du gène ou d'un chromosome tout entier ; le second est une mutation qui inactive l'allèle restant ; c'est lorsque les deux allèles ont été rendus inactifs que la tumeur peut se développer ; ce phénomène peut s'observer dans des cancers familiaux (certains cancers du côlon, des néoplasies endocriniennes, des rétinoblastomes, les neurofibromatoses) comme dans des cancers sporadiques sans caractère familial.

• VIRUS

  • Écrit par Vincent BARGOIN
  • 45 856 mots
  • 4 médias

  L'infection par les virus tumorigènes lents est davantage à rapprocher de la tumorigenèse sporadique. L'infection n'équivaut pas directement à un événement transformant, puisque les virus lents ne portent pas d'oncogènes, mais en accroît plus ou moins la probabilité, puisque ces virus peuvent amplifier l'expression de proto-oncogènes cellulaires pour en faire des oncogènes.