ADRÉNALINE

Physiologie

Le rôle respectif des différents types de récepteurs adrénergiques dans les effets tissulaires intégrés des catécholamines est parfois difficile à élucider. En effet, ces récepteurs transmettent le plus souvent des messages divergents et modulent de manière opposée l'activité de la cellule cible. Dans beaucoup de systèmes expérimentaux, le type d'effet observé dépend de la concentration en adrénaline ou de sa durée d'action. Notre connaissance des effets tissulaires des catécholamines ne s'est réellement affinée que depuis que les différents récepteurs adrénergiques ont été individualisés et que l'on peut étudier isolément les effets physiologiques dont ils sont responsables.

Effets cardiovasculaires. Les effets cardiovasculaires de l'adrénaline résultent d'un mélange d'effets α et β-adrénergiques. On peut les étudier séparément en utilisant des agonistes spécifiques. La phényléphrine, agoniste α presque pur, augmente la pression artérielle systolique et diastolique, elle diminue le rythme cardiaque. Elle entraîne une vasoconstriction dans la plupart des lits vasculaires. L' isoprotérénol, agoniste β pur, augmente le rythme et le débit cardiaques ainsi que la pression artérielle systolique, mais elle diminue la pression diastolique et la pression moyenne. Elle entraîne une vasodilatation des vaisseaux des muscles squelettiques. L'action globale de l'adrénaline et de la noradrénaline résulte de ces deux types d'action.

Effets métaboliques. L'action globale de l'adrénaline est d'entraîner une hyperglycémie, une hyperlactacidémie, et une augmentation des acides gras libres. Elle augmente le métabolisme de base. L'adrénaline augmente la production de glucose par le foie en stimulant les deux voies de la gluconéogenèse et de la glycolyse. Le mécanisme de cette action passe par un récepteur β₂ ou α₁-adrénergique selon l'espèce animale ou l'étape du développement. Il n'est pas entièrement démontré que, en dehors des périodes de stress intense, l'adrénaline circulante soit à une concentration suffisamment élevée pour activer les récepteurs hépatiques. En revanche, il est maintenant acquis que le système nerveux autonome contrôle le métabolisme hépatique ; c'est ainsi que la stimulation des nerfs splanchniques ou des noyaux hypothalamiques ventro-médians active la glycogénolyse. Ces données sont à rapprocher de la classique observation, par Claude Bernard, en 1850, que la piqûre du plancher du quatrième ventricule entraînait une glycosurie transitoire. Dans le muscle squelettique, les catécholamines augmentent la glycogénolyse par un mécanisme purement β₂-adrénergique. Comme le muscle ne contient pas de glucose-6-phosphatase qui permettrait de produire du glucose, la glycogénolyse musculaire se traduit par une hyperlactacidémie. Dans le tissu adipeux, l'effet essentiel des catécholamines est d'augmenter la lipolyse par un mécanisme β₁-adrénergique, avec activation par phosphorylation d'une triglycéride lipase. Cette lipolyse se traduit par l'apparition de glycérol et d'acides gras libres dans le sang. Quand l'adrénaline se lie à un récepteur α₂-adrénergique, elle inhibe la lipolyse. La proportion des récepteurs β₁ et α₂-adrénergiques dans le tissu adipeux varie selon l'espèce animale et aussi selon le type et la localisation du tissu adipeux.

Dans le pancréas endocrine, l'adrénaline augmente la sécrétion d'insuline par l'intermédiaire d'un récepteur β₂ et l'inhibe par l'intermédiaire d'un récepteur α₂. Dans ce système aussi, il semble bien prouvé que les catécholamines libérées localement après stimulation des nerfs splanchniques joueraient un rôle plus important que les catécholamines circulantes.

Effets sur la[...]