CERVELET

Rôle du cortex et des noyaux cérébelleux

Le cervelet est formé en réalité de deux circuits placés en parallèle ; un premier se situe au niveau des noyaux cérébelleux, qui reçoivent des afférences excitatrices par les collatérales des fibres moussues et grimpantes et qui exercent leur action sur des cibles extracérébelleuses. Un second circuit, dont l'effet est purement intracérébelleux, est formé par les mêmes afférences excitatrices moussues et grimpantes, par le cortex cérébelleux et son action inhibitrice sur les noyaux cérébelleux.

L'enregistrement des noyaux cérébelleux révèle à leur niveau une activité tonique très intense. Une activité également intense est généralement recueillie au niveau des cellules de Purkinje du cortex cérébelleux. L'activité tonique des noyaux cérébelleux paraît dès lors paradoxale, du fait de l'effet tonique inhibiteur qu'on est en droit d'attendre des cellules de Purkinje, mais elle a été expliquée par la prédominance des effets excitateurs transmis par les collatérales des fibres moussues et grimpantes. L'activité des noyaux cérébelleux exerce un effet facilitateur sur l'ensemble des structures cibles motrices. Le retrait de cette action facilitatrice se traduit par une dépression des voies motrices centrales (ainsi l'activité spontanée du noyau rouge est profondément déprimée) et périphérique (hypotonie, dépression du système fusimoteur, diminution de la force musculaire). Cependant, un signe paradoxal d'hyperfonctionnement a été décrit après ablation du cervelet ; il s'agit de l'exagération des réflexes du cou et des réflexes labyrinthiques qui s'accompagne d'une rigidité de type « alpha », c'est-à-dire qui se maintient après l'interruption de la boucle myotatique par section des racines dorsales. Ce phénomène a trouvé son explication dans le fait que le noyau vestibulaire latéral, noyau extracérébelleux, est privé par l'ablation du cervelet de l'influence inhibitrice des cellules de Purkinje, et qu'il devient hyperactif. L'absence de signes de rigidité chez le Primate est liée sans doute au rôle prépondérant du néocervelet. L'hypotonie néocérébelleuse masquerait dès lors l'hypertonie d'origine vestibulaire.

L'activité tonique des noyaux cérébelleux est modulée par l'action inhibitrice des cellules de Purkinje. Lorsqu'un message afférent arrive au cervelet, il excite tout d'abord les cellules d'un noyau cérébelleux avant d'exciter par les fibres moussues et les fibres parallèles les cellules de Purkinje. Les mêmes cellules de Purkinje sont ensuite inhibées sous l'effet des circuits inhibiteurs intracorticaux, également mis en jeu par la volée afférente. Au niveau du noyau cérébelleux, on observe dès lors après une excitation initiale une inhibition suivie d'une activation tardive, qui sont le reflet de l'excitation puis de l'inhibition de la cellule de Purkinje. La succession d'effets observés au niveau des noyaux (excitation initiale, inhibition, facilitation tardive) retentit et se retrouve au niveau des structures cibles extracérébelleuses, du moins dans les conditions un peu schématiques de l'animal anesthésié[...]