ENDOMÉTRIOSE

Longtemps négligée, l’endométriose est une maladie gynécologique qui se traduit par des douleurs parfois très violentes au moment des règles et une altération possible de la fertilité. Identifiée depuis 1860 grâce aux travaux du médecin autrichien d’origine tchèque Karel Rokitansky (1804-1878), mais encore insuffisamment connue et prise en charge de nos jours, elle fait désormais l’objet de nombreuses études, associant notamment patientes et médecins, dans l’espoir de raccourcir les délais diagnostiques et d’améliorer le traitement.

Un tissu utérin devenu ectopique

Si on ne s’est pas toujours intéressé à l’endométriose, c’est probablement parce que cette maladie est associée aux règles, sujet encore parfois tabou dans nos sociétés. Même si elle peut altérer considérablement la vie de certaines patientes, il s’agit aussi d’une maladie bénigne. Par ailleurs, la maladie reste difficile à reconnaître, car ses formes d’expression sont très hétérogènes et on ne dispose pas de marqueur diagnostique fiable. Son origine reste en outre largement inexpliquée. Pour l’heure, la fréquence de la maladie reste imprécise, même si le chiffre de 10 p. 100 des femmes est souvent avancé. Cela s’explique en partie par le fait qu’il existe des formes asymptomatiques d’endométriose qui ne font pas l’objet de travaux cliniques, et que la maladie peut régresser spontanément.

L’endométriose est liée à la présence inhabituelle de fragments de muqueuse utérine (l’endomètre) en dehors de l’utérus. On distingue trois types d’endométriose, selon que les nodules se développent dans la cavité péritonéale (endométriose superficielle), gagnent les ovaires (kystes endométriosiques ovariens) ou se développent sous le péritoine (endométriose profonde), avec une infiltration possible de la paroi du rectum, de l’intestin grêle, du vagin, de la vessie ou des uretères. Exceptionnellement, des nodules d’endométriose peuvent même se former dans les poumons, voire dans le cerveau... Chaque mois, cet « endomètre ectopique », car en dehors de son site naturel, plus ou moins innervé, est sujet à l’inflammation, saigne comme l’utérus normal (règles), sous l’influence des hormones ovariennes (estrogènes) auxquelles il réagit, ce qui peut déclencher l’apparition de douleurs, parfois très fortes. Lors des périodes d’aménorrhée (absence de règles) prolongées comme la grossesse, les symptômes disparaissent en général. C’est aussi le cas habituellement à la ménopause (sauf en cas de traitement hormonal de substitution), les ovaires arrêtant de produire des estrogènes.

Une des hypothèses émises pour évoquer la présence puis la dissémination de lésions endométriosiques en dehors de l’utérus est celle « du reflux menstruel », proposée dès 1921 par le gynécologue américain John A. Sampson (1873-1946). Il a en effet été montré que, lors des règles, le sang, qui contient des cellules de la muqueuse utérine, peut ne pas totalement s’évacuer par le vagin et refluer par les trompes utérines puis passer dans la cavité péritonéale. Les cellules de la muqueuse utérine pourraient alors s’implanter sur le péritoine, ou d’autres organes proches. Malgré tout, cette explication n’est pas totalement convaincante, car ce reflux de sang semble exister chez 90 p. 100 des femmes qui, pour la majorité d’entre elles, ne développent pas, fort heureusement, d’endométriose. D’autres phénomènes pourraient intervenir, et la maladie, qui se transmet à 50 p. 100 chez les jumeaux, pourrait mettre en jeu, comme beaucoup d’affections chroniques, des interactions entre génétique et environnement au sens large.

De fait, quatorze variants génétiques affectant de diverses manières la prolifération et le cycle cellulaires, l’adhésion ou l’inflammation ont été identifiés. Des anomalies épigénétiques,[...]