ENTÉROGASTRONES
Hormones peptidiques gastro-intestinales, les entérogastrones sont produites par certains constituants du système APUD, et apparentées à la sécrétine et au glucagon.
Sécrété dans le duodénum et le jéjunum par les cellules K, le GIP (gastric inhibitory peptide) appartient à la famille de la sécrétine. Synthétisé, il peut être dosé par méthode radio-immunologique. Sa sécrétion est déclenchée par le glucose et les graisses neutres. Il inhibe puissamment la sécrétion acide dans les conditions physiologiques. Il s'oppose à la sécrétion peptique et diminue la pression intragastrique. Il possède une action « incrétine », car il stimule l'insulinosécrétion induite par un repas et explique les différences de la réponse insulinique observées selon qu'une charge glucosée est administrée par voie orale ou par voie intraveineuse. Le contrôle de la libération du GIP se fait par un rétrocontrôle négatif sous la dépendance de l'insulinosécrétion. Le GIP pourrait jouer un rôle dans la pathologie de l'obésité et de la maladie ulcéreuse.
Le VIP (vasoactive intestinal peptide) appartient aussi à la famille de la sécrétine et en possède la plupart des effets. Sécrété par les cellules H dispersées dans l'intestin, son stimulus est mal connu ; sa concentration plasmatique n'est pas augmentée par un repas, car le VIP n'a probablement pas de diffusion locale. Administré à doses fortes, il inhibe la sécrétion acide et la vidange gastrique, stimule les sécrétions d'insuline et de glucagon et entraîne une glycogénolyse. En pathologie, l'hyperproduction de VIP par un vipome souvent localisé dans le pancréas déclenche un syndrome diarrhéique cholériforme de Verner-Morrison.
L'entéroglucagon a été détecté dans l'estomac, le jéjunum et le côlon par sa propriété « glucagon-like » en technique d'immunofluorescence. Il diffère du glucagon pancréatique sur le plan physico-chimique, biologique et antigénique. Son importance physiologique n'est pas connue, mais on lui suppose une action dépressive sur l'ensemble des sécrétions gastriques et pancréatiques (hormis l'insuline) et sur la motricité digestive. Son augmentation par un repas est due aux hydrates de carbone, aux triglycérides et à la distension intestinale.
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Écrit par
- Jean-Louis SCHLIENGER : professeur des Universités, médecin des hôpitaux
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