CHOC ÉTAT DE

Traitement

Le traitement du choc a été influencé après le Seconde Guerre mondiale par une orientation nouvelle des conceptions physiopathologiques. Tant que l'on a considéré la réaction organique comme un « moyen de défense », sachant que l' homéostasie était nécessaire au maintien des processus vitaux, on a implicitement considéré la réaction organique aux agressions comme un mécanisme de défense de l'homéostasie. Cependant, la réaction biologique à l'agression provoque des perturbations souvent dangereuses de la fixité du milieu intérieur. Cette réaction n'est donc pas « homéostasique » au sens propre. Dominée par la libération des catécholamines, elle engendre, comme la perfusion de celles-ci, l'ensemble des perturbations métaboliques caractéristiques des états de choc. Elle ne fait que maintenir une circulation préférentielle au niveau d'organes nécessaires à l'autonomie motrice de l'individu dans le milieu, aux dépens de l'approvisionnement vasculaire correct des organes splanchniques. Sa suppression est apparue non seulement légitime, mais favorable à la survie dès que, le thérapeute pouvant s'opposer efficacement aux désordres lésionnels, la fuite ou la lutte deviennent inutiles.

Dans cet esprit, le traitement de la lésion est primordial et évident. Variable suivant la nature de cette lésion, il fera appel à la transfusion pour restaurer la masse sanguine circulante, à l'arrêt des hémorragies, au parage chirurgical des plaies, aux antimicrobiens divers dans les chocs toxi-infectieux, aux traitements antitoxiques variés dans les intoxications. Il assurera donc une ventilation efficace, un fonctionnement cardio-vasculaire correct. Le traitement de la douleur lui sera adjoint. Le traitement de la réaction présente tout autant d'importance. Le rôle initiateur des catécholamines conduit à diminuer ou à interdire leur libération. Ce but pourra être atteint par une inhibition pharmacologique étagée du système adréno-sympathique, en agissant soit au niveau de la plaque tournante centrale hypothalamo-réticulaire (neuroplégiques), soit au niveau des organes sur lesquels agissent les catécholamines (sympatholytiques). Cette inhibition aura surtout un rôle prophylactique. Elle s'oppose à l'apparition de l'hyperlactacidémie et de l'acidose métabolique. Elle gardera sa valeur comme thérapeutique curative.

Cependant, dans le cas du traitement d'un choc déclaré, il faudra corriger les désordres métaboliques établis : s'opposer à l'acidose par des substances tampons (bicarbonate de Na), restaurer la glycolyse inhibée par l'hyperlactacidémie (glucose hypertonique + insuline, dihydroxyacétone), restaurer la pression partielle en CO₂. On fournissait autrefois du carbogène. Certains auteurs utilisent chez l'homme dans les mélanges inhalés en ventilation artificielle de très faibles concentrations de CO₂ (0,1 p. 100) à condition d'éviter par blocage neurovégétatif médicamenteux la réponse catécholaminergique. Cela permet dans les cas d'hypoxie dite « réfractaire » une amélioration de la pression partielle artérielle en oxygène.

Enfin, dans les cas graves, une hypothermie sous neuroplégie (hibernation artificielle) permet encore d'équilibrer l'intensité du métabolisme cellulaire en le réduisant (avec les possibilités restreintes d'approvisionnement liées aux fonctions ventilatoires et cardio-vasculaires défectueuses). L'hypothermie fournit ainsi le délai nécessaire à l'action de l'ensemble des thérapeutiques curatives. Enfin, la déplétion centrale en catécholamines peut être contrôlée expérimentalement par l'administration intraveineuse de L-tyrosine, acide aminé précurseur des catécholamines (Laborit et coll., 1969).