FIÈVRES HÉMORRAGIQUES VIRALES

Les fièvres hémorragiques virales (FHV) désignent un groupe de maladies dont l’étiologie est associée à différentes familles de virus. Le terme FHV est utilisé pour décrire un syndrome grave multisystémique, dans le sens où plusieurs systèmes d'organes du corps sont affectés. De ce fait, on retrouve sous cette dénomination des fièvres dont l’histoire est ancienne, comme la fièvre jaune et la dengue, et des maladies émergentes comme la fièvre Ebola. Ces fièvres ne sont pas toutes liées à une mortalité élevée, mais elles posent toutes des problèmes de santé publique, en particulier devant leur tendance à étendre l’aire géographique de leurs manifestations.

Symptômes généraux des fièvres hémorragiques virales

Les signes et symptômes spécifiques, ainsi que la gravité et la létalité de la maladie, varient selon le type de FHV. Néanmoins, ils incluent toujours un syndrome de maladie fébrile aiguë caractérisée notamment par une fièvre marquée, de la fatigue, des vertiges, des douleurs musculaires, une perte de force et un épuisement de l’organisme. Les FHV se signalent également par une augmentation de la perméabilité de la muqueuse endothéliale des vaisseaux sanguins (ce qui se traduit par une « fuite vasculaire » de fluides hors du système circulatoire) et par des anomalies de la coagulation. Ces dernières anomalies ne produisent habituellement que de légers troubles hémorragiques et certains types de virus de la fièvre hémorragique peuvent ne provoquer que des maladies relativement bénignes. En revanche, nombre d'entre eux sont à l'origine de maladies graves engageant le pronostic vital du patient. Ces cas sont souvent associés à de fortes hémorragies, notamment au niveau des organes internes ou par des orifices corporels comme la bouche, les yeux ou les oreilles. Les patients gravement malades peuvent également présenter un choc hémorragique, un dysfonctionnement du système nerveux, un coma, un délire et des convulsions. Certains types de FHV, appelés FHSR pour « fièvre hémorragique à syndrome rénal », entraînent une insuffisance rénale, principalement une néphrite (inflammation du rein) aiguë après l'infiltration de cellules inflammatoires dans le rein.

Les FHV sont ainsi largement considérées comme un type de syndrome de réponse inflammatoire systémique pour lequel le dysfonctionnement vasculaire endothélial et l’augmentation remarquable de la perméabilité vasculaire constituent le changement pathologique fondamental. Cette augmentation de perméabilité peut conduire aux hémorragies observées chez les patients, associées à de nombreuses caractéristiques cliniques, telles qu'une hémoconcentration, une hypotension, un choc et des douleurs abdominales. Jusqu'à présent, il est difficile d'expliquer la pathogenèse par le seul facteur viral. Des études suggèrent que les manifestations des FHV pourraient être liées à des mécanismes indirects, notamment des facteurs viraux, immunitaires et génétiques de l'hôte. Ainsi, bien que tous les types de FHV partagent un syndrome général commun, les mécanismes pathogènes spécifiques varient en fonction du virus et de la réponse de l'hôte. Les principaux facteurs contribuant à l'infection grave incluent la subversion par le virus de la réponse aux interférons de type I (dont le rôle normal est naturellement antiviral) et une réponse non contrôlée aux cytokines et chimiokines pro-inflammatoires. Il s’ensuit une baisse des réponses antivirales et une réaction inflammatoire exacerbée.