GLYCÉMIE

Système hypoglycémiant vago-hormonal

L' insuline est la seule hormone hypoglycémiante ; elle joue un rôle clef dans la régulation de la glycémie. Sa déficience se traduit par un ensemble de symptômes désignés sous le nom de diabète.

Pour mettre en évidence une action endocrine, l'ablation de la glande représente la technique traditionnelle. L' histoire de la régulation de la glycémie est dominée par la mise au point de la pancréatectomie chirurgicale et l'étude du diabète expérimental qui apparaît à la suite de cette ablation (von Minkowski, E. Hédon).

La seconde étape (isolement de l'hormone active à partir du tissu glandulaire, élucidation de la structure chimique et synthèse) a été brillamment franchie en ce qui concerne l'insuline ; il s'agit d'un polypeptide sécrété par les cellules B des îlots de Langerhans pancréatiques. Les dosages radio-immunologiques permettent un dosage dans le sang.

Comme pour toute hormone qui intervient dans le métabolisme, il faut étudier les points d'impact (le foie ? le muscle ? l'adipocyte ?) et les mécanismes chimiques intéressés (glucides ? lipides ? protides ?).

L'insuline inhibe la sécrétion de glucose par le foie (S. Soskin) en abaissant le taux de l'AMP cyclique, en favorisant probablement sa dégradation par la phosphodiestérase qu'elle active. Mais ses points d'impact extra-hépatiques sont plus importants comme le confirme ce fait : chez l'animal hépatectomisé et perfusé au glucose, on observe un abaissement du taux de sucre après injection d'insuline. Son rôle essentiel s'exerce sur la membrane du muscle dont, pour un taux de glycémie donné, elle accroît la perméabilité au glucose. Au niveau des adipocytes, l'insuline stimule la lipogenèse en activant la voie des pentoses.

Quels sont les mécanismes qui assurent la régulation de la sécrétion d'insuline ?

La régulation de l'insulino-sécrétion résulte de mécanismes périphériques et nerveux centraux. Le mécanisme périphérique est démontré par l'expérience suivante : un pancréas isolé de l'organisme est capable d'adapter sa sécrétion d'insuline au taux de sucre du perfusat : c'est donc par suite de leur sensibilité au « signal sucre » que les cellules langerhansiennes bêta du pancréas réagissant en produisant de l'insuline. Mais elles sont également sensibles à une hormone stimulante sécrétée par le tissu osseux (G. Karsenty, 2007), laquelle influence également le tissu adipeux, où elle détermine la production de l'adiponectine, laquelle renforce l'action hypoglycémiante de l'insuline.

L'influence nerveuse centrale est fondée sur le fait que le nerf vague est insulino-sécréteur et que toute hyperglycémie encéphalique déclenche l'insulino-sécrétion, comme le prouvent les travaux de E. Zung et J. La Barre. Un chien perfuseur P irrigue la tête d'un chien I auquel elle est retenue par les nerfs pneumogastriques uniquement. Le sang efférent du chien I est déversé chez un chien réactif R. Quand P reçoit du sérum glucosé par voie endoveineuse, la tête de I est soumise à un apport sanguin de glucides, et la glycémie baisse chez R. Cette hyperinsulino-sécrétion a pour cause l'irrigation nerveuse centrale avec un sang anormalement riche en glucose.

L' adrénaline bloque la sécrétion d'insuline par action sur des α-récepteurs pancréatiques. En revanche, les hormones intestinales, la gastrine, la sécrétine, la pancréozyme et le glucagon l'augmentent immédiatement.

P. Nicolaïdis a montré que la seule stimulation[...]