HÉMISPHÈRES CÉRÉBRAUX

Régulations motrices à partir des structures sous-corticales extrapyramidales

Il est difficile, et serait très artificiel, de délimiter les propriétés fonctionnelles des ganglions de la base sans considérer, partiellement au moins, leur insertion dans l'ensemble plus large des systèmes extrapyramidaux, ainsi qu'ils ont été définis ci-dessus.

Les structures anatomiques

Rappelons que le striatum comporte le noyau caudé et le putamen, noyaux d'origine télencéphalique, auxquels se joint le pallidum, d'origine diencéphalique. Putamen et pallidum constituent, pour l'anatomie descriptive, le noyau lenticulaire, séparé du noyau caudé par la capsule interne.

Le striatum reçoit des projections de diverses aires corticales, en particulier (mais non exclusivement) des aires 4 et 6 ; de divers noyaux thalamiques, et spécialement du système intralaminaire ; de la substantianigra du mésencéphale. Il se projette à son tour : vers des relais extrapyramidaux du diencéphale (subthalamus ou corps de Luys) et du mésencéphale (substantia nigra, noyau rouge et formation réticulée) ; vers l'hypothalamus ; vers le groupe ventral du thalamus, en particulier le ventral latéral (par l'anse lenticulaire) ; vers l'écorce frontale (en particulier l'aire 6). Notons que le striatum et le pallidum sont étroitement interconnectés et que la plupart des voies efférentes cheminent à partir du pallidum.

Un coup d'œil à cette organisation laisse apparaître l'existence de circuits, ou boucles, fermés. Deux en particulier, l'un cortico-strio-pallido-thalamo-cortical et l'autre cortico-nigro-strio-pallido-thalamo-cortical, ont été considérés, hypothétiquement, comme ayant une importance fonctionnelle.

Leurs fonctions

Les données fonctionnelles relatives au rôle des formations striées sont de deux ordres : d'une part, les renseignements puisés dans la clinique neurologique et l'anatomoclinique humaine, relatifs à la pathogénie des syndromes extrapyramidaux ; d'autre part, les données d'interventions localisées (stimulations ou lésions) chez l'animal.

Données cliniques

Il y a longtemps que l'on a fait le lien entre certaines perturbations bien déterminées de la motricité ( dyskinésies) et des lésions de structures extrapyramidales sous-corticales.

On décrit ainsi une entité nosologique, la maladie de Parkinson, caractérisée par une rigidité (qui diffère de la spasticité hémiplégique), une hypokinésie, c'est-à-dire un appauvrissement des mouvements spontanés (faciès figé, mouvements rares et lents, absence de certains automatismes) et un tremblement statique (c'est-à-dire au repos et disparaissant pendant un mouvement volitionnel). D'autre part, on reconnaît toute une série de mouvements anormaux involontaires : mouvements choréïques (secousses brèves, bilatérales), athétosiques (plus lents et ondulants), dystonies d'attitude ou de mouvements (spasmes de torsion par exemple), hémiballisme (mouvements amples et violents, unilatéraux).

Il est actuellement exclu d'établir une théorie pathogénique complète de ces dyskinésies. Les données de l'anatomoclinique ne peuvent que nous indiquer les lésions les plus probables dans chaque cas particulier, mais sans que des délimitations strictes soient possibles. C'est ainsi que les symptômes de la maladie de Parkinson sont rapportés à des atteintes de la voie nigro-striée, que l'hémiballisme est attribué à des lésions du subthalamus et que les syndromes choréo-athétosiques seraient associés à des altérations assez diffuses du striatum.

À ces données anatomocliniques déjà anciennes sont venues s'ajouter les premières tentatives de thérapeutique neurochirurgicale des mouvements anormaux, consistant à éliminer une partie du cortex « précentral » (procédé souvent efficace, quoique suivi de troubles[...]

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Écrit par

Pierre BUSER : membre de l'Académie des sciences, professeur émérite à l'université de Paris-VI-Pierre-et-Marie-Curie
Paul LAGET : professeur de psychophysiologie à l'université de Paris-VI-Pierre-et-Marie-Curie

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