HYPOPHYSE ou GLANDE PITUITAIRE

Syndrome par défaut d'ADH

On ne connaît pas de tableaux cliniques précis imputables à un défaut ou à un excès d'ocytocine. En revanche, le défaut d'hormone antidiurétique (ADH), réalise le syndrome connu sous le nom de diabète insipide. Les tubes rénaux ayant perdu le pouvoir de réabsorber la majeure partie de l'eau filtrée en très grande abondance par les glomérules, il en résulte une émission intense d'urine (polyurie) entraînant une soif excessive (polydipsie) compensatrice. Les malades urinent cinq à dix litres et plus par vingt-quatre heures et, pour survivre, doivent ingérer des quantités égales d'eau. Tourmentés sans cesse par la soif, ils sont obligés de se lever plusieurs fois par nuit pour boire et uriner. Si l'on réduit leurs boissons à un volume normal, ils perdent rapidement du poids, se déshydratent, surtout aux dépens du secteur intracellulaire de leur organisme, et pourraient mourir si l'on prolongeait trop l'épreuve. On constate objectivement une augmentation de la concentration du sodium dans le sang, et l'impossibilité de concentrer l'urine, dont la densité reste basse (inférieure à 1,005), et dont l'osmolarité demeure toujours inférieure à celle du sang, ce qui traduit une « clearance de l'eau libre » constamment positive quelle que soit la sévérité de la restriction hydrique.

Cette épreuve de la soif, limitée à douze ou vingt-quatre heures, est nécessaire pour distinguer le diabète insipide vrai, par carence permanente d'hormone antidiurétique, de certaines vésanies de la soif qualifiées de potomanies, le plus souvent de cause psychique, et où le fait primitif n'est pas la polyurie, mais la polydipsie.

Diverses épreuves permettent encore de différencier les deux états, ce qui n'est pas toujours facile. Dans le diabète insipide vrai, contrairement à ce que l'on observe chez les sujets normaux et chez les potomanes, la polyurie provoquée expérimentalement par l'ingestion d'une assez grande quantité d'eau n'est réduite ni par l'injection intraveineuse de nicotine (épreuve de Cates et Garrod), ni par la perfusion de sérum salé hypertonique (épreuve de Carter et Robbins), ni par la simple ingestion de sel (épreuve de Decourt). Il arrive toutefois que ces épreuves soient en défaut chez certains potomanes, dont les ingestions excessives et continues d'eau finissent par inhiber puissamment la sécrétion de l'hormone antidiurétique, au point que sa remise en route ne puisse se faire dans les conditions des épreuves. À ces faits convient le terme de « diabète induit et auto-entretenu » (Decourt). Il faut alors recourir à une méthode de déconditionnement, fondée sur la persuasion et sur un traitement fictif.

Le diabète insipide est souvent pur, installé après une infection, un traumatisme crânien, ou apparu sans cause décelable. Il peut s'associer à des troubles antéhypophysaires ou à des syndromes neurologiques, en rapport, par exemple, avec une tumeur suprahypophysaire ou avec toute autre altération pathologique affectant l'appareil hypothalamo-posthypophysaire.

Il doit être distingué des faux diabètes insipides néphrogéniques, le plus souvent congénitaux, qui réalisent un tableau identique, mais lié à une insensibilité des reins à l'action de l'hormone antidiurétique, laquelle est normalement sécrétée chez ces malades. Le diagnostic est assuré par l'épreuve de l'extrait posthypophysaire.

Dans le diabète insipide vrai, l'injection sous-cutanée d'extrait aqueux de posthypophyse corrige complètement la polyurie et la polydipsie, mais pour quelques heures seulement, ce qui rend le traitement peu praticable. L'hormone peut être administrée sous forme de poudre en prises nasales, mais ce procédé entraîne à la longue des altérations de la muqueuse[...]