OBÉSITÉ
Causes
L'obésité est un syndrome hétérogène d'origine multifactorielle. C'est la manifestation d'un déséquilibre du bilan énergétique aboutissant à une augmentation du stockage d'énergie sous forme de graisse dans le tissu adipeux. Ce déséquilibre résulte de l'interaction de facteurs biologiques de prédisposition principalement génétiques avec des facteurs comportementaux et environnementaux.
Le déséquilibre énergétique
La quasi-totalité des réserves énergétiques de l'organisme est représentée par les réserves lipidiques, c'est-à-dire par la masse grasse contenue dans les cellules (adipocytes) du tissu graisseux (adipeux).
La réserve énergétique est l'objet d'une régulation. Le niveau des réserves est maintenu autour d'une valeur de référence, propre à chaque individu, par des mécanismes complexes (cellulaires, neurohormonaux, métaboliques) qui ajustent les apports et les dépenses d'énergie. Le système réglant est situé dans le système nerveux central (S.N.C.) qui est informé par des messagers hormonaux issus de différents organes, le tissu graisseux mais aussi le foie, le tube digestif et le muscle. Ces messagers (par exemple, la leptine produite par le tissu adipeux) parviennent au niveau du système nerveux central, singulièrement au niveau de l'hypothalamus qui est ainsi renseigné sur l'état des réserves énergétique. Si celles-ci sont insuffisantes, des modifications neurobiologiques (en particulier hypothalamiques) déclencheront une augmentation de la prise alimentaire et une diminution de la dépense énergétique, et vice versa. Le S.N.C. contrôle en effet la prise alimentaire ainsi que la dépense énergétique par voie hormonale et nerveuse. Le neuropeptide Y (NPY), la ghréline, la leptine, l'insuline, l'adiponectine et le peptide YY paraissent des éléments clés de ce système.
La leptine, protéine produite par le tissu adipeux, est sécrétée comme une hormone. Sa production et sa libération sont en corrélation étroite avec l'importance de la masse grasse. L'expression du gène de la leptine diminue lors du jeûne et augmente lors de la réalimentation. Au niveau du système nerveux central, la leptine se lie à des récepteurs spécifiques. Par ces actions centrales, en particulier au niveau de l'hypothalamus, elle inhibe la prise alimentaire, diminue l'insulinosécrétion et la sécrétion de glucocorticoïdes, et augmente la dépense énergétique. La leptine agit sur une série de substances hypothalamiques impliquées dans la prise alimentaire : elle favorise les effets de l'alpha-MSH et du CRH, qui sont des inhibiteurs de la prise alimentaire, et réduit les effets du neuropeptide Y (NPY), de la galanine, des orexines, qui augmentent le comportement ingestif.
Le NPY, peptide présent en grande quantité dans le cerveau, en particulier dans le noyau arqué, est, en agissant sur des récepteurs NPY5, un puissant stimulant de la prise alimentaire. Le NPY a d'autres actions : il stimule l'insulinosécrétion et entraîne une augmentation des concentrations d'ACTH et de corticostérone. L'administration répétée de NPY dans l'hypothalamus entraîne une obésité. Au cours du jeûne, l'expression du gène du NPY augmente.
La ghréline, sécrétée par l'estomac, est un signal biologique de faim extrêmement puissant qui déclenche la prise alimentaire. D'autres substances stimulent cette dernière : la melanin concentrating hormone (MCH), les orexines, la galanine, la bêta-endorphine, l'agouti-related-protein, ont elles aussi des effets stimulants sur les ingérés caloriques et sont anabolisants. À l'inverse, le CRH, l'alpha-MSH, la CCK, le glucagon like peptide 1, la somatostatine ont des effets inhibiteurs sur la prise alimentaire. Le peptide YY, sécrété par l'intestin à[...]
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Écrit par
- Arnaud BASDEVANT : professeur de nutrition à l'université de Paris-VI-Pierre-et-Marie-Curie, médecin des hôpitaux, hôpital de la Pitié
- Cécile CIANGURA : chef de clinique, assistante des hôpitaux, Pitié-Salpêtrière, université de Paris-VI-Pierre-et-Marie-Curie
Classification
Médias
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