- 1. Aspects normaux et pathologiques de la prolifération cellulaire dans un organisme vivant.
- 2. La découverte des proto-oncogènes. Leur conversion en gènes oncogènes viraux
- 3. Activation de proto-oncogènes en oncogènes dans les tumeurs
- 4. Les fonctions des proto-oncogènes
- 5. Les anti-oncogènes ou gènes suppresseurs de tumeurs
- 6. Anti-oncogènes et virus oncogènes à ADN
- 7. Proto-oncogènes, gènes suppresseurs de tumeur et progression tumorale
- 8. Applications de la découverte des gènes du cancer à la cancérologie
- 9. Bibliographie
ONCOGENÈSE ou CANCÉROGENÈSE ou CARCINOGENÈSE
Anti-oncogènes et virus oncogènes à ADN
Les rétrovirus, dont le génome est constitué par de l'ARN, ne sont pas les seuls virus capables de jouer un rôle dans l'oncogenèse. Certains virus à ADN possèdent également la capacité de transformer des cellules en cultures ou d'induire des tumeurs. Les virus de papillomes humains (HPV) sont dans ce cas, et, comme pour le virus sarcomatogène aviaire, il a été démontré que le pouvoir oncogène des HPV est lié à la présence dans leur génome de gènes oncogènes codant les protéines virales, dites E6 et E7. Cependant, à la différence de la protéine pp60v-src du RSV, les protéines E6 et E7 jouent un rôle important dans la réplication du virus, et il n'a pas été possible d'établir une filiation entre les gènes E6 et E7 et des gènes cellulaires.
Les HPV infectent les cellules épithéliales. Il existe de nombreux types d'HPV qui diffèrent par la localisation des cellules qu'ils infectent. Parmi les plus intéressants en pathologie humaine, il convient de citer ceux qui infectent les épithéliums de la région ano-génitale. Ils sont sexuellement transmissibles, et l'épidémiologie des cancers de cette région conduit à attribuer à certains de ces virus un rôle étiologique dans l'apparition de ces cancers. C'est ainsi que les HPV16 et 18, et un certain nombre d'autres, sont très fréquemment associés aux cancers du col utérin. Comme l'ont montré P. Howley et ses collaborateurs, les protéines E6 et E7 des HPV16 et 18 présentent une affinité pour les protéines cellulaires p53 et Rb, respectivement. L'interaction E6-p53 entraîne la destruction rapide de la protéine p53, tandis que la formation du complexe E7-Rb est susceptible de bloquer l'effet antiprolifératif de Rb. Il est concevable que le pouvoir oncogène de HPV implique d'autres fonctions virales et cellulaires. Il est certain toutefois que les interactions des protéines virales et des protéines cellulaires p53 et Rb jouent un rôle déterminant à la fois dans la réplication virale et l'oncogenèse, en induisant l'expression dans les cellules infectées de fonctions cellulaires nécessaires à la prolifération cellulaire.
Ce comportement particulier des protéines oncogéniques virales n'est pas observé pour d'autres virus oncogènes à ADN humains. Un des mieux connu, le virus d'Epstein-Barr, un des agents étiologiques du lymphome de Burkitt africain, possède, lui aussi, ses propres gènes oncogènes, mais les produits de ces gènes stimulent la prolifération des cellules pré-lymphocytaires B qu'ils infectent de façon latente sans interagir avec les protéines cellulaires Rb ou p53. Il en est de même pour le virus de l' hépatite B, agent des cancers primitifs du foie en Asie du Sud-Est et en Afrique tropicale et sub-tropicale, dont l'intervention oncogénique au niveau des hépatocytes présente probablement des aspects multiples, y compris, comme le suggèrent les résultats de P. Tiollais et de ses collaborateurs, l'activation par insertion de gènes cellulaires proto-oncogènes.
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Écrit par
- Roger MONIER : directeur de recherche au C.N.R.S., directeur du laboratoire d'oncologie moléculaire, Institut Gustave-Roussy
Classification
Médias
Virus du sarcome de Rous
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Rétrovirus : cycle réplicatif
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