PARALYSIE FACIALE

Ce terme désigne le déficit plus ou moins complet de la motricité faciale, lié à une atteinte de la commande nerveuse de la musculature de la face. C'est de la motricité faciale que dépend la mimique et avec elle la beauté et l'expressivité du visage, l'importance de ses incidences psychologiques et sociales.

Il faut d'emblée distinguer deux types de paralysie faciale :

la paralysie faciale par atteinte de la commande volontaire, centrale, de la motricité faciale, liée à une lésion de la voie pyramidale cortico-nucléaire : c'est la paralysie faciale centrale ;

la paralysie faciale par lésion du nerf facial proprement dit (VII^e nerf crânien), de son noyau d'origine à sa terminaison : c'est la paralysie faciale périphérique.

Ces deux types de paralysie faciale s'opposent, tant dans leur expression clinique que dans leur cadre nosologique.

Le noyau d'origine du nerf facial est situé dans le toit de la protubérance du tronc cérébral, à la partie postérieure et inférieure du crâne, dans la fosse postérieure. Le nerf chemine dans l'angle ponto-cérébelleux accompagné d'un contingent sensitif et sécrétoire, et du VIII^e nerf crânien, l'acoustique ; il pénètre dans le rocher par le conduit auditif interne, parcourt l'aqueduc de Fallope dont le trajet longe la paroi postérieure de la caisse du tympan et quitte le crâne pour s'engager dans la loge parotidienne, où il se divise en ses deux branches terminales, temporo- et cervico-faciales. Le noyau d'origine du facial reçoit un contingent de fibres pyramidales nées sur le cortex de la frontale ascendante contro-latérale, contingent qui constitue le faisceau géniculé.

Une paralysie faciale périphérique s'accompagne d'un déficit de la motricité dans les deux territoires, supérieur et inférieur, du facial. L'asymétrie faciale, variable selon le degré de l'atteinte, se majore durant la mimique : les rides du front s'effacent, la fente palpébrale s'élargit. Dans les formes complètes, l'occlusion oculaire est impossible et l'œil se porte en haut, par contraction synergique physiologique du droit supérieur qui est innervé par le III^e nerf crânien (c'est le signe de Charles Bell). Dans les formes plus frustes, le cil ne peut être caché par l'occlusion palpébrale. Au niveau du facial inférieur, on note un effacement du pli nasogénien ; la commissure labiale tombe, la langue semble déviée. À l'ouverture contrariée de la bouche, le peaucier du cou ne se contracte pas. Le malade ne peut ni sourire, ni gonfler la joue, ni siffler ; il est gêné dans son élocution. S'associent parfois à ces signes, selon le siège de la lésion, une anesthésie pour le goût des deux tiers antérieurs de la langue et un tarissement des sécrétions salivaires et lacrymales du même côté. L'ensemble de ces signes permet en règle générale un diagnostic rapide.

Bien différente est la paralysie faciale centrale qui prédomine généralement sur le territoire du facial inférieur ; la dissociation automatico-volontaire y est fréquente, l'asymétrie étant plus marquée lors des mouvements volontaires, exécutés sur ordre, que lors du sourire spontané. En outre, une paralysie faciale centrale n'est jamais isolée, mais s'accompagne toujours d'un certain degré d'atteinte motrice homolatérale débordant le territoire du facial, réalisant au maximum une hémiplégie ; et c'est dans le cadre plus général des hémiplégies qu'elle doit être classée.

L'asymétrie faciale par paralysie doit être distinguée d'une asymétrie constitutionnelle, post-traumatique, dentaire... Le diagnostic d'une paralysie faciale bilatérale peut être délicat, pouvant être simulé, par exemple par une akinésie parkinsonienne, une myasthénie, une myopathie.

Toute paralysie faciale impose un examen clinique rigoureux, neurologique, mais également général, éventuellement complété d'explorations paracliniques, qui permettront de conduire à un diagnostic étiologique précis et à une thérapeutique efficace.

On oppose deux grands types de paralysie faciale périphériques :

Tout d'abord, la paralysie faciale a frigore, paralysie de Bell, la plus fréquente. D'installation rapide, parfois précédée de douleurs de la région mastoïdienne, elle est strictement isolée et guérit huit fois sur dix en deux mois. Dans les autres cas, son évolution peut être défavorable, marquée par une guérison incomplète avec ses risques oculaires, ou par l'installation d'un hémispasme facial. Son mécanisme est encore mystérieux : il semble que le nerf soit le siège d'un œdème aigu qui le comprime dans l'aqueduc de Fallope. Le froid, peut-être un virus, joueraient un rôle dans la physiopathologie de cette affection. Son traitement repose sur la prescription précoce de corticoïdes, et parfois sur la chirurgie qui vise soit à décomprimer le nerf, soit à rétablir sa continuité au stade des séquelles.

Les paralysies faciales dites secondaires relèvent de mécanismes très variés, et selon le siège de la lésion, on distingue :

les paralysies faciales par atteinte du noyau du facial à la protubérance, qui s'accompagne en règle d'une paralysie du VI^e nerf crânien homolatéral et d'une hémiplégie controlatérale. Le mécanisme de cette lésion est plus souvent tumoral que vasculaire. Elle peut également révéler une poliomyélite antérieure aiguë, notamment chez l'enfant, ou une sclérose en plaque ;

dans l'angle ponto-cérébelleux, c'est le plus souvent une tumeur qui comprime ou détruit le nerf facial, et à la paralysie faciale s'ajoutent le plus souvent une anesthésie faciale homolatérale, une surdité, un syndrome vestibulaire et un syndrome cérébelleux ;

dans le rocher, la paralysie faciale peut être secondaire à une fracture et peut dans ce cas bénéficier d'une intervention chirurgicale, ou à une otite aiguë ou chronique (cette atteinte s'expliquant par la proximité de la caisse du tympan et du facial dans l'aqueduc). Le zona du ganglion géniculé est également une cause classique de lésion du facial dans le rocher ;

hors du crâne, une paralysie faciale peut être secondaire à un traumatisme, notamment obstétrical (compression par la cuillère d'un forceps), à une tumeur de la parotide, à une infiltration inflammatoire, comme dans la sarcoïdose, ou infectieuse, du nerf, comme dans la lèpre ;

enfin, la paralysie faciale peut s'inscrire dans un tableau de neuropathie périphérique diffuse dans le cas d'un syndrome de Guillain et Barré, d'un diabète, d'une porphyrie, d'une maladie de Kahler, ou dans un tableau de syndrome malformatif complexe.

En ce qui concerne la paralysie faciale centrale, nous avons vu que le problème diagnostic qu'elle pose est celui plus général des syndromes pyramidaux.

— Jean-Yves MÉAR