PARASEXUALITÉ

La circulation génétique chez les Procaryotes

Comme toutes les populations naturelles, les populations bactériennes ne sont jamais statiques, mais au contraire variables au cours du temps (évolution verticale) et dans l'espace (évolution horizontale). Cette dynamique évolutive est la conséquence des modifications héréditaires qualitatives et quantitatives du génome bactérien. Elle permet à une population bactérienne de tendre vers la meilleure adaptation à l'écosystème dans lequel elle se développe.

Les changements héréditaires qualitatifs sont dus aux mutations chromosomiques. Celles-ci apparaissent spontanément dans une population bactérienne, mais ne sont pas transmissibles en dehors de la progénie, c'est-à-dire la descendance des cellules mutantes, et elles sont donc responsables de l'évolution verticale d'une population bactérienne.

Les changements héréditaires quantitatifs correspondent à des acquisitions de matériel génétique exogène qui peut généralement être retransmis à d'autres bactéries en dehors de la progénie. Cette transmission exogène d' information génétique est consécutive aux événements de transformation, de conjugaison ou de transduction qui conduisent donc à une véritable circulation génétique. Cette dernière est responsable de l'évolution horizontale d'une population bactérienne. L'information génétique circulante, telle qu'elle vient d'être définie, est certainement la plus nécessaire aux bactéries. Dans l'environnement actuel, elle est essentiellement constituée par les gènes de résistance aux antibiotiques. En effet, l'une des principales causes de l'évolution de la résistance bactérienne est la dissémination de gènes de résistance chez des genres bactériens auparavant uniformément sensibles. Ces gènes constituent donc des traceurs épidémiologiques de choix pour l'étude de la circulation de l'information génétique dans les conditions naturelles. Il est toutefois important de noter que les notions acquises dans ce domaine dépassent nettement le champ de la résistance aux antibiotiques et qu'elles ont permis de mieux comprendre les mécanismes moléculaires dont disposent les bactéries afin de résoudre leur problème d'acquisition de gènes.

Dans les développements qui précèdent, il a été question de l'un de ces mécanismes faisant intervenir des plasmides.

C'est en 1959, au Japon, que le rôle des plasmides comme vecteurs de dissémination de gènes de résistance fut mis en évidence pour la première fois. Lors d'une épidémie de dysenterie bacillaire, il a été montré que les malades hébergeaient des souches de Shigella flexneri et de Escherichia coli possédant les mêmes caractères de résistance (chloramphénicol, streptomycine, sulfamides et tétracycline). L'ensemble de ces caractères était transférable en bloc par conjugaison intra- et intergénérique à des souches sensibles de S. flexneri et de E. coli à des fréquences incompatibles avec les fréquences d'apparition de mutations spontanées chromosomiques. Il avait également été remarqué l'existence d'analogies importantes entre les propriétés de ce type de structure et celles du facteur F (cf. « conjugaison » ci-dessus étudiée) qui, depuis sa découverte par Lederberg en 1950, était l'objet de nombreuses études. Plusieurs d'entre elles ont montré que les plasmides de résistance étaient susceptibles d'évoluer in vivo par acquisition ou perte successive de déterminants de la résistance. Cette évolution, qui rend partiellement compte de l'émergence de souches multirésistantes, est une conséquence du caractère transposable de certains gènes de résistance. Les transposons sont des séquences d'ADN capables de promouvoir leur translocation d'un réplicon sur un autre (plasmide/plasmide, plasmide/chromosome, chromosome/plasmide) en l'absence[...]