RÉACTION INFLAMMATOIRE

La phase précoce de la réaction inflammatoire

La première étape qui suit immédiatement la lésion consiste en une vasodilatation des capillaires sanguins (d'où l'impression de chaleur) et une augmentation de leur perméabilité. Celle-ci facilite l’exsudation des protéines sanguines et du plasma, ce qui explique l'œdème associé à la réaction inflammatoire (d'où le gonflement et la douleur). Le déclenchement de ce phénomène est lié à la présence de cellules sur le site de l’agression (mastocytes) ou issues du sang, ( basophiles et plaquettes sanguines). Les plaquettes sanguines initient la coagulation du sang (il existe un lien fort entre coagulation et réaction inflammatoire) au site de la lésion, et avec les autres cellules, libèrent les premiers médiateurs de l'inflammation, l'histamine, la sérotonine et la bradykinine, qu'ils contiennent. Ces médiateurs agissent sur les cellules qui tapissent l’intérieur des vaisseaux, l’endothélium vasculaire, un processus amplifié par l’activation du système du complément, un complexe de protéines du sang principalement dévolu à la destruction des bactéries, qui produit des protéines inflammatoires (les anaphylatoxines). Ces dernières activent les macrophages, cellules dévolues à la destruction des microbes et des cellules étrangères ou lésées, contribuent à attirer les globules blancs du sang (chimio-attraction) et stimulent la libération de médiateurs de l'inflammation par les basophiles et les mastocytes. À ce stade, la réaction inflammatoire s'amplifie par le recrutement de cellules inflammatoires nouvelles et la libération d'une quantité croissante de nouveaux médiateurs.