REIN

Le syndrome néphrotique

Le syndrome néphrotique se définit par la conjonction de quatre éléments : une protéinurie abondante, supérieure à 3g/24 h ; une baisse du taux des protéines du plasma sanguin, affectant électivement l'albumine, dont le taux s'abaisse au-dessous de 30 g/l ; une élévation du taux des graisses plasmatiques, et notamment du cholestérol ; enfin, une tendance aux œdèmes. L'œdème n'est pas absolument constant dans les syndromes néphrotiques, mais il y est très fréquent et parfois même très volumineux, entraînant une bouffissure généralisée et infiltrant, d'un liquide pauvre en albumine, les cavités séreuses telles que la plèvre ou le péritoine. Cet ensemble de signes cliniques et humoraux est assez singulier pour qu'on l'étudie à part. Mais c'est un syndrome ayant diverses causes et non une maladie. Au début du siècle, on n'en jugeait pas ainsi et l'on désignait sous le nom de « néphrose lipoïdique » l'entité morbide qu'on croyait autonome. C'est peu à peu que s'est dégagée l'idée que le syndrome néphrotique pouvait apparaître chaque fois que le rein laissait passer dans l'urine une grande quantité d'albumine, quelle que soit la cause de cette faillite du pouvoir qu'a le rein normal de s'opposer à la fuite de l'albumine du sang. Comme la paroi des capillaires glomérulaires est normalement le filtre d'arrêt qui s'oppose à la fuite des protéines plasmatiques dans l'urine, il est naturel que les causes de syndrome néphrotique soient essentiellement des maladies qui altèrent cette paroi. Mais il peut s'agir de causes fort différentes les unes des autres : « glomérulonéphrites » diverses, diabète, maladie amyloïde, lupus érythémateux disséminé, thrombose des veines rénales et bien d'autres, y compris, dans un nombre encore fort élevé de cas, des situations pathologiques de nature tout à fait inconnue.

L'enchaînement des symptômes composant le syndrome néphrotique à partir d'une fuite urinaire d'albumine est à peu près élucidé ; le premier chaînon est une baisse de l'albumine du plasma sanguin qui réduit la pression osmotique des protéines du plasma (ou pression « oncotique »). Celle-ci favorise l'extravasation de l'eau plasmatique vers les liquides interstitiels, c'est-à-dire l'œdème ; ce dernier est également favorisé par une sécrétion excessive d'aldostérone, provoquée par la réduction du volume de plasma circulant, elle-même conséquence de la perte du capital d'albumine. Enfin, l'accélération de la synthèse de l'albumine par les cellules hépatiques, en réponse à la déperdition urinaire, s'accompagne de troubles du métabolisme intermédiaire des hydrates de carbone et des lipides, qui expliquent aujourd'hui de manière cohérente l'augmentation des graisses du sang. Elle s'accompagne également d'une augmentation de la synthèse des facteurs de la coagulation, qui est l'un des éléments favorisant la survenue d'accidents de thrombose vasculaire parfois observés au cours des syndromes néphrotiques.

Hypertension artérielle d'origine rénale

Une hypertension artérielle accompagne un grand nombre de maladies des reins parvenues ou non au stade de l' insuffisance rénale. Schématiquement, une hypertension artérielle s'observe dans certaines maladies touchant les deux reins, mais aussi dans certaines lésions rénales unilatérales et, enfin, dans certaines anomalies des artères rénales. L'intérêt de la distinction réside dans le fait que l'hypertension artérielle relevant d'une cause unilatérale, portant sur le rein ou sur son artère, est curable par ablation du rein fautif ou par correction de la lésion artérielle causale. En revanche, le traitement de[...]