SANG Coagulation
Événements plasmatiques
La coagulation proprement dite consiste en une modification, en principe locale, des propriétés physiques du sang, avec formation, à partir de ce liquide, d'une masse solide appelée caillot sanguin.
La responsabilité de ce changement d'état incombe à une protéine d'origine hépatique, le fibrinogène. Celle-ci se trouve à l'état dissous dans le plasma sanguin mais, sous l'action d'une enzyme, la thrombine, ce fibrinogène devient solide sous la forme de filaments de fibrine.
Coagulation du sang
Encyclopædia Universalis France
Le nom de cette enzyme au rôle spécifique dans la coagulation du sang a été choisi pour rappeler son rôle thrombogène de catalyseur de la formation d'un caillot (en latin, thrombus, du grec thrombos). Cette fonction de la thrombine est à double tranchant, pour ainsi dire : utile pour la réparation d'une lésion vasculaire, elle est nuisible quand il y a production d'un caillot intempestivement mis en circulation dans le système vasculaire. Aussi est-elle contrecarrée par un facteur anticoagulant, l'héparine, également d'origine hépatique, en équilibre physiologique, dans des conditions normales, avec le système plaquettes-fibrinogène. Pour rompre cet équilibre, il faut que l'activité thrombogénique soit à la fois à l'œuvre au niveau des plaquettes et initiée dans le plasma afin de déterminer la formation de la thrombine. La figure 1 montre qu'une chaîne de réactions d'activations catalytiques est nécessaire pour mettre en action la prothrombine – précurseur inactif plasmatique de la thrombine – de telle sorte que la présence de celle-ci sera, de ce fait, circonstancielle. La plupart des facteurs qui concourent à l'activation de la prothrombine sont des enzymes, à l'exception de facteurs favorisants (entre parenthèses dans la fig. 1).
En multipliant les verrouillages dans le système d'activation dit intrinsèque – système constitutif et non accidentel comme le shunt d'activation extrinsèque –, le processus de la coagulation sanguine chez les vertébrés et donc chez l'homme n'est pas à l'abri de graves dysfonctionnements.
Ces derniers caractérisent des situations pathologiques brutales accidentelles (brûlures étendues, septicémie à Clostridium perfringens, méningococcie, complications obstétricales graves) ou provoquées par des interventions chirurgicales. Un fléchissement important du taux de fibrinogène circulant est observé dans de telles situations, soit par destruction de ce constituant du sang (fibrinogénolyse), soit par son utilisation intempestive dans le réseau circulatoire (coagulation intra-vasculaire disséminée, dite C.I.V.D.).
On traite les C.I.V.D., de même que les pathologies thrombo-emboliques (cf. thromboses) en programmant l'alimentation du sang en héparine « standard », (extraite de tissus animaux, ou en héparine de bas poids moléculaire (sous réserve qu'elle soit de qualité très sûre), qui agit sur les facteurs IIa et Xa (cf. fig. 1). En revanche, le sang transfusé est indispensable pour lutter contre la fibrigénolyse, conjointement au traitement causal de celle-ci.
Dans les pathologies thrombo-emboliques moins dramatiques, affectant les fonctions circulatoires, il est usuel d'utiliser des moyens thérapeutiques moins lourds. On fait alors appel aux antiagrégants plaquettaires. L'acide acétylsalicylique (aspirine) est parmi ces derniers le plus ancien et le moins sûr, à cause d'effets secondaires souvent fâcheux, mais la pharmacopée est bien pourvue en médicaments efficaces (dipyridamole, par exemple).
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Écrit par
- Jacques CAEN : professeur à l'université de Paris-VII, chef de service à l'hôpital Lariboisière, Paris
- Gérard TOBELEM : professeur d'hématologie, U.E.R. d'hématologie, hôpital Saint-Louis, université de Paris-VII
- Encyclopædia Universalis : services rédactionnels de l'Encyclopædia Universalis
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Coagulation du sang
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Plaquettes sanguines : fonction et pathologie
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