SOIF
Les stimuli humoraux de la soif
Les situations hydro-osmotiques, ou stimuli humoraux, responsables de l'éveil central de soif et de la réponse comportementale sont actuellement, contrairement à celle de la faim, bien identifiées. Deux situations distinctes déclenchent deux types de soif. La première est la déshydratation cellulaire due à une augmentation de la pression osmotique dans le compartiment extracellulaire (liquides circulants). Ce « déséquilibre de la répartition » induit la soif osmotique. Sous l'effet de cette dernière, la réponse aux stimuli externes manifestée par les préférences entre eau et solutions salées de NaCl est différente de celle qu'entraîne la seconde situation métabolique : celle-ci est constituée par la diminution du volume du compartiment extracellulaire indépendamment d'une élévation ou d'une baisse de sa pression osmotique normale (isotonicité) ; la soif ainsi engendrée est dite hypovolémique ou extracellulaire. Durant la privation, ces deux stimuli internes de la soif s'additionnent.
Déshydratation cellulaire et soif osmotique
En 1901, A. Mayer, puis H. Wettendorf suggéraient les premiers que la soif et la réponse dipsique sont provoquées par l'élévation de la pression osmotique du milieu extracellulaire. Inspiré par les travaux initiaux de J. L. Gamble et son équipe (1929), A. Gilman (1937) apporte la démonstration complète qu'une hyperosmolarité du plasma, à condition qu'elle soit suffisante pour entraîner une déshydratation intracellulaire, est un stimulus de soif. Gilman compare, sur le chien, l'effet de l'injection de deux solutions isosmotiques de NaCl et d'urée. Il constate que, dans le premier cas, l'hyperosmolarité plasmatique, due au fait que le NaCl ne pénètre pas dans les cellules, est associée à une déshydratation cellulaire provoquant une extension du compartiment vasculaire et interstitiel. En revanche, dans le second cas, l'urée pénètre librement dans les cellules ; l'élévation de pression osmotique n'est pas limitée au compartiment extracellulaire et, par suite, le déséquilibre de la répartition de l'eau entre les deux compartiments n'est pas réalisé. Or, après administration de la solution de NaCl, le chien boit, en quinze minutes, près de trois fois le volume d'eau ingérée après injection d'urée.
On a pu confirmer de multiples façons cet effet du NaCl sur la réponse dipsique comme étant facteur d'une élévation effective de pression osmotique plasmatique et de déshydratation cellulaire. Le volume d'eau bue ne dépend que de la quantité « de sel ingéré ou injecté » et non de la concentration de la solution. L'eau bue représente en moyenne 60 à 70 p. 100 de l'eau nécessaire pour réduire l' hypertonie plasmatique au niveau de l'isotonicité. On a déterminé le seuil d'hyperosmolarité efficace pour déclencher le comportement de soif. On le calcule en terme de réduction du volume cellulaire sous l'effet de la déshydratation de ce compartiment. Ce seuil est de 1,2 p. 100 chez l'homme (A. V. Wolf, 1950).
Complétant les recherches de Gilman, on démontre que la déshydratation cellulaire, indépendamment d'une perte rénale d'eau, constitue le vrai stimulus. En effet, les rats néphrectomisés boivent autant, sinon plus, que les rats normaux après administration de solutions de NaCl et de divers solutés (Fitzsimons, 1961 ; ). Chez le rat normal, la diurèse est, pour l'essentiel, postérieure à la prise de boisson. Celle-ci réalise donc une surhydratation temporaire régulant le déséquilibre de distribution. Cet excès d'eau corporelle est ultérieurement évacué par le rein avec l'excès de NaCl (diurèse osmotique).
Hypovolémie et soif hypovolémique
La suggestion que la réduction du volume extracellulaire constitue[...]
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Écrit par
- Jacques LE MAGNEN : directeur de recherche au C.N.R.S., directeur de laboratoire à l'École pratique des hautes études
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