SURRÉNALES

Insuffisance surrénale lente. Maladie d'Addison

L 'insuffisance surrénale à évolution lente peut résulter d'une destruction progressive des deux capsules par la tuberculose ou par des lésions dégénératives diverses. Elle réalise le tableau de la maladie bronzée décrite par Addison en 1855. Elle se caractérise par une fatigabilité musculaire très particulière, des troubles digestifs, une hypotension artérielle et un noircissement des téguments (mélanodermie) et des muqueuses. L'examen hématologique révèle une mononucléose avec éosinophilie. On note d'autre part un retard de l'élimination de l'eau, une baisse du sodium et du chlore plasmatiques, une élévation du potassium et une hypoglycémie. Mais l'exploration la plus sûre est le dosage des 17cétostéroïdes et des 17-hydrocétostéroïdes dans les urines. Leurs valeurs sont très basses, et elles ne se relèvent pas sous l'influence de l'ACTH. Cette dernière épreuve prouve le caractère primitif de l'insuffisance surrénale.

Abandonnée à elle-même, la maladie aboutit à la mort en quelques années, soit dans un collapsus brutal, soit dans un état d'adynamie et de stupeur progressives, soit dans un coma hypoglycémique. Aujourd'hui, des survies indéfinies sont possibles, grâce à l' administration continue d'hydrocortisone, à la dose de 20 à 30 mg par jour, éventuellement associée à des injections bihebdomadaires de 5 ou 10 mg de désoxycorticostérone et, naturellement, à un traitement antituberculeux dans les cas fréquents où cette infection est en cause.

Insuffisance surrénale aiguë

Une insuffisance surrénale aiguë peut se manifester dans des circonstances diverses, principalement au cours d'infections aiguës (méningococcie) ou de maladies hémorragiques. Elle se traduit par des accidents dramatiques et souvent trompeurs, digestifs, respiratoires, nerveux, circulatoires. L'effondrement du cortisol plasmatique en est le témoin le plus sûr. Le traitement doit associer à une hormonothérapie massive les méthodes habituelles de réanimation et, naturellement, le traitement de la maladie causale.

Insuffisances surrénales fonctionnelles

Il existe des insuffisances surrénales fonctionnelles dues à un défaut de corticotrophine d'origine hypophysaire ou hypothalamique. Ces cas ne comportent pas de mélanodermie, et l'administration d'ACTH relève les éliminations urinaires des 17-cétostéroïdes et des 17-hydroxycétostéroïdes.

Syndrome de Cushing

L'hyperfonctionnement global permanent de la corticosurrénale peut être dû au développement d'une tumeur bénigne ou maligne, généralement unilatérale. Plus souvent, il est lié à une hyperplasie des deux glandes, due à une production excessive d'ACTH ayant elle-même pour origine soit une tumeur de l'hypophyse à cellules corticotropes, soit un dérèglement hypothalamique. C'est à cette dernière éventualité que l'on réserve le nom de maladie de Cushing. Mais, quel que soit le primum movens de l'hypercorticisme, le tableau clinique est sensiblement le même, constituant le syndrome de Cushing.

Il comporte une obésité à topographie facio-cervico-tronculaire très spéciale, avec rougeur intense des téguments et présence de vergetures pourpres ; des troubles génitaux (aménorrhée ou impuissance sexuelle) ; un certain degré d'hirsutisme chez la femme ; une hypertension artérielle ; de la décalcification osseuse ; de l'atrophie musculaire ; des troubles de la glycorégulation de type diabétique, parfois des troubles psychiques.

La preuve directe de l'hypercorticisme est fournie par la constatation de taux constamment[...]