TUMEURS ET GALLES VÉGÉTALES

Parmi les atteintes pathogènes affectant les végétaux, certaines touchent plus particulièrement la croissance et la morphogenèse : ce sont les galles – encore appelées cécidies – et les tumeurs. Il s'agit soit de nodules ou de proliférations tissulaires anarchiques provoquées par des champignons, des bactéries, des virus ou des facteurs génétiques, soit de formations hautement organisées dans le cas des galles dues à des arthropodes. Bien que certaines galles présentent une expression phénotypique très semblable à celle de véritables tumeurs, ces phénomènes n'en recouvrent pas moins deux types de déterminisme différents : le développement et la survie des galles sont liés à la présence permanente de l'agent causal (insecte, champignon, bactérie...), alors que les tissus tumoraux (crown-gall, tumeurs de blessure, tumeurs d'hybrides) acquièrent une capacité de prolifération autonome, ce qui en fait de véritables cancers des végétaux. Les tissus des tumeurs vraies prolifèrent lorsqu'ils sont greffés sur un hôte sain et peuvent croître en culture in vitro, en absence de facteurs de croissance indispensables aux tissus cécidiens ou aux tissus normaux, et cela même lorsque l'agent causal a disparu. Ils présentent des transformations génétiques acquises, contrairement aux tissus des galles dont le génome n'est pas modifié. Néanmoins, de nombreuses observations indiquent que, dans les tumeurs comme dans les galles, le phénotype pathologique résulte de l'interaction permanente entre le génome végétal – modifié ou non – et les influences parasitaires, hormonales et trophiques dans la plante. Si les galles restent du seul domaine du naturaliste, les travaux développés depuis les années 1970 sur les mécanismes de la tumorisation chez les plantes ont conduit à la mise au point de vecteurs de transfert de gènes très utilisés en biotechnologie végétale.

Galles ou cécidies

Développement des galles

Les galles apparaissent lors de l'arrivée de l'agent causal (agent cécidogène) sur un hôte favorable. Il peut s'agir de la pénétration d'un parasite (champignon, nématode) dans les tissus, du recouvrement de leur surface (bactéries) ou de la ponte (oviposition) dans le cas des insectes. Il existe souvent une spécificité d'hôte, un cécidogène ne provoquant de galle que sur un petit nombre d'espèces de plantes, voire une seule, et sur des organes aptes à la cécidogenèse, fréquemment les feuilles. La spécificité se manifeste d'abord par une reconnaissance entre la plante et le parasite, purement chimique dans le cas de bactéries ou de champignons (intervention de glycoprotéines appelées lectines), faisant intervenir le comportement instinctif dans le cas des insectes. Après un temps de latence, dû à la croissance du pathogène ou à l'éclosion de la larve, apparaissent les symptômes caractéristiques de l'atteinte cécidienne : c'est la phase active du développement de la galle (maturité) qui est synchrone avec la nutrition du parasite. La mort de ce dernier ou son départ (dans le cas des insectes) entraînent le dessèchement ou la disparition de la galle (phase de postmaturité). Certaines galles très dures peuvent persister longtemps à l'état sec.

L'analyse morphogénétique des galles permet de distinguer cinq caractéristiques communes à ces néo-formations :

– La cécidogenèse n'est possible qu'au niveau de tissus jeunes ayant conservé de fortes potentialités de croissance.

– La stimulation, dont l'intensité dépend de la masse des parasites, entraîne des réactions hypertrophiques (augmentation excessive de la taille des cellules) et hyperplasiques (augmentation excessive de leur nombre), ainsi que, éventuellement, la formation de nouveaux organes, tiges ou racines.