TUMEURS ET GALLES VÉGÉTALES

Les tumeurs des végétaux

Les tumeurs vraies des végétaux sont de véritables cancers qui, comme ceux des animaux, ont une étiologie extrêmement variée : origine virale, génétique (tumeurs d'hybrides), hormonale (tissus anergiés) ou bactérienne (crown-gall). Dans cet ensemble, le crown-gall est le mieux connu et l'un des deux seuls exemples de cancers provoqués par l'inoculation d'une bactérie. Le second exemple correspond à une prolifération anormale de racines due à Agrobacterium rhizogenes dont le déterminisme est très analogue à celui du crown-gall. L'ensemble des travaux auxquels ce dernier a donné lieu depuis les années 1940 constitue une excellente illustration de l'analyse d'une pathologie complexe, tributaire dans sa progression de l'apport de technologies nouvelles. Le crown-gall constitue, en outre, un modèle relativement simple de tumorisation qui a permis la mise au point de vecteurs de transfert de gènes et l'obtention de plantes génétiquement modifiées.

Le crown-gall

La maladie doit son nom de galle du collet ou crown-gall à l'apparition de tumeurs volumineuses au collet de diverses plantes (arbres fruitiers, betterave, chrysanthème...). L'agent pathogène est une bactérie ciliée Gram négative du sol, isolée par Smith et Townsend en 1907 et appelée depuis Agrobacterium tumefaciens La tumorisation, qui n'est possible que s'il y a blessure, atteint surtout des dicotylédones et est dépourvue de spécificité. La nature cancéreuse des tissus de crown-gall a été mise en évidence par leur prolifération indéfinie en culture in vitro en absence du parasite et par l'obtention de tumeurs après le greffage de ces tissus sur un hôte sain (White et Braun, 1942).

Les étapes de la tumorisation

Par une série d'expériences ingénieuses – en jouant sur le moment de l'introduction de la bactérie dans la blessure, sur l'importance de l'inoculum et sur la température d'incubation –, on a pu montrer que la tumorisation comporte trois phases distinctes :

– La première phase, ou conditionnement, correspond à l'évolution de la blessure dont la réceptivité à l'action bactérienne (ou compétence) passe par un optimum lié à l'installation du cambium de cicatrisation.

– La deuxième phase, ou induction, dépend de la bactérie qui libère dans la plaie réceptive un principe tumorisant.

– La troisième phase, ou prolifération, est caractérisée par la multiplication anarchique des cellules transformées par le principe tumorisant.

À partir des années 1970, des travaux effectués en biochimie et en génétique moléculaire ont permis de préciser la signification de ces phases et de montrer que le facteur inducteur était un segment d'ADN (ADN-T) portant des gènes de cancérisation (oncogènes). Cet ADN-T fait partie d'un plasmide circulaire bicaténaire de l'Agrobacterium, le plasmide Ti, dont il existe plusieurs variantes selon la souche bactérienne. Les plasmides Ti portent également des gènes indispensables à l'expression de la virulence (gènes vir), des gènes permettant l'utilisation de substances produites par le tissu tumoral, les opines, ainsi que des gènes de réplication du plasmide dans la bactérie.

Conditionnement et induction

Tumeur végétale : le crown-gall - crédits : Encyclopædia Universalis France — Tumeur végétale : le crown-gall
Encyclopædia Universalis France

Dans la plaie, les tissus lésés libèrent des composés chimiques (sucres, composés phénoliques comme l'acétosyringone) qui activent des protéines codées par des gènes plasmidiques de la bactérie (gènes virA et virG) [fig.5]. Ces protéines régulent l'expression de plusieurs autres gènes (opérons vir) indispensables à l'induction. Cette dernière ne peut se dérouler que si les bactéries se sont préalablement fixées aux parois végétales. Plusieurs gènes chromosomiques bactériens participent à cet attachement (chvA, chvB, exoC, attR...), les mutants pour[...]