Circuits de contrôle de la prise alimentaire

Au niveau du noyau arqué (ARC), à la base de l'hypothalamus, se situent notamment deux populations neuronales clés dans le contrôle de l'appétit : d'une part, les neurones orexigènes, qui fabriquent et libèrent le neurotransmetteur inhibiteur acide gamma amino-butyrique (GABA) et les neuropeptides agouti-related peptide (AgRP) et Y (NPY) ; d'autre part, les neurones anorexigènes à pro-opiomelnocortine (POMC) qui fabriquent et libèrent le neurotransmetteur excitateur glutamate (Glu), mais aussi GABA, ainsi que le ligand des récepteurs à la mélanocortine (MCR), l'alpha- et la beta-melanocyte stimulating hormone (α-MSH et β-MSH). Ces deux populations neuronales projettent leurs axones sur les structures de « second ordre » comme le PVN, le DMH, le VMH ou l'hypothalamus latéral (LH). Au sein de ces structures, la libération d'α-MSH et de β-MSH a une action activatrice sur les récepteurs à la mélanocortine (MC3 ou MC4), qui se traduit par une augmentation de la dépense énergétique et une diminution de la prise alimentaire. À l'inverse, les neurones NPY/AgRP vont s'opposer à cette signalisation et exercent une inhibition directe sur les neurones à POMC, l'ensemble conduisant à l'initiation de la prise alimentaire.

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